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Cómo funciona una proteína esencial en la infección del parásito ‘Fasciola hepatica’

 Se trata de un parásito que causa de media en el sector agrícola pérdidas anuales de 3.200 millones en todo el mundo. Este gusano, de unos dos centímetros de largo en su fase adulta, afecta principalmente a rumiantes a través del agua o de vegetales crudos que actúan como vehículo de la infección. Además, en países en vías de desarrollo con sistemas de control sanitario deficitarios, ha infectado a más de 5 millones de personas. Aunque no causa una gran mortalidad, produce daños en el hígado y hace que el huésped sea más susceptible de desarrollar otras enfermedades.

Fuente: Universidad de Córdoba


Córdoba |
09 de abril de 2019

La Fasciola hepatica es un parásito que causa de media en el sector agrícola pérdidas anuales de 3.200 millones en todo el mundo. Se trata de un gusano de unos dos centímetros de largo en su fase adulta que afecta principalmente a rumiantes a través del agua o de vegetales crudos que actúan como vehículo de la infección. Además, en países en vías de desarrollo con sistemas de control sanitario deficitarios, ha infectado a más de 5 millones de personas. Aunque no causa una gran mortalidad, produce daños en el hígado y hace que el huésped sea más susceptible de desarrollar otras enfermedades.

El investigador José Pérez Árévalo examina una muestra con el microscopio.

Ahora, varios grupos de investigación de la Universidad de Córdoba han descrito por primera vez que el parásito induce una sobre expresión de una proteína de la que, en cierta manera, depende que el patógeno campe a sus anchas dentro del animal infectado. Se trata del gen FOXP3, presente en un linfocito regulador que suprime la respuesta inmunitaria del organismo infectado, es decir, una proteína que manda el falso mensaje de que todo está bien al sistema defensivo del organismo. Según los resultados de la investigación, desde el primer día que se produce la infección en la oveja, se incrementa la expresión génica de esta proteína en los tejidos por los que circula el patógeno. Este incremento no es fruto de la casualidad. El propio parásito, de alguna forma, se encarga de estimular la proliferación de este gen para suprimir la respuesta inmunitaria del hospedador y sobrevivir mejor en su interior.

Este es uno de los principales resultados de la investigación publicada en la revista ScientificReports, pero no el único. Además, el mismo estudio ha conseguido validar en ovejas tres genes de referencia o constitutivos para ser usados como controles en técnicas de PCR cuantitativa, una técnica de biología molecular que de un modo sencillo y rápido permite la cuantificación simultánea de transcritos de decenas de genes implicados en un determinado proceso biológico.

El estudio también ha validado en ovejas una decena de genes de referencia que permite estudiar cómo se comporta el sistema inmune frente a esta enfermedad.

Estos genes fueron seleccionados entre una decena de genes candidatos analizados y de ahora en adelante permitirán estudiar con más profundidad la relación huésped-patógeno. Y lo harán porque se convertirán en los marcadores que la ciencia necesita para analizar la actividad de las citocinas, una especie de intermediarias que consiguen activar a las células inflamatorias responsables de la respuesta inmunitaria.

Estas proteínas pasan poco tiempo en sangre y por tanto son difíciles de analizar en los test analíticos más comunes. Sin embargo, según explica uno de los principales investigadores del estudio, José Pérez Arévalo, la identificación de los nuevos genes marcadores posibilita que puedan desarrollarse de forma exitosa estudios de PCR cuantitativa en citocinas de ovejas.

Esta investigación en ovejas, una de las grandes víctimas de la Fasciola hepatica, podría suponer un paso importante para mejorar la eficacia de futuras vacunas. Aunque algunas de ellas han mostrado resultados prometedores a nivel de laboratorio, ninguna ha alcanzado la protección suficiente como para que se desarrolle comercialmente. Por ello, el control actual de esta enfermedad se basa en el uso de fármacos que conllevan un elevado coste económico y que además generan resistencia en el parásito y residuos en productos como la leche o la carne.


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