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Demuestran que la esclerostina es una proteína clave para la salud cardiovascular en pacientes con diabetes tipo 2

Un estudio en el que participan el Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada y la Universidad de Granada señala que la esclerostina tiene un papel protector frente al desarrollo de aterosclerosis en pacientes con diabetes tipo 2. Este descubrimiento, publicado en la revista Cardiovascular Diabetology, subraya la importancia de seguir las indicaciones de las agencias reguladoras en la prescripción de estos medicamentos.

Fuente: Universidad de Granada


Granada |
11 de enero de 2024

Un estudio llevado a cabo por el grupo de investigación MP20 de Biomarcadores de Enfermedades Metabólicas y Óseas del Instituto de Investigación Biosanitaria de Granada (ibs.GRANADA) liderado por el profesor de la Universidad de Granada (UGR) Manuel Muñoz Torres ha revelado hallazgos significativos sobre el papel de la esclerostina en la protección contra la aterosclerosis en pacientes con diabetes tipo 2.

La esclerostina, comúnmente asociada con la regulación de la formación ósea, ha emergido como un factor protector en la salud vascular, especialmente en individuos con diabetes tipo 2. La aterosclerosis, una complicación común de esta enfermedad, conlleva el depósito de sustancias como colesterol y grasas en las arterias, resultando en la formación de placas que pueden reducir el flujo sanguíneo y aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares graves.

Equipo de científicos liderados por Manuel Muñoz Torres que han participado en este proyecto.

El estudio, liderado por el profesor Manuel Muñoz Torres junto con las profesoras Beatriz y Cristina García Fontana, incluyó a 121 controles y 139 pacientes con diabetes tipo 2 (48 con enfermedad cardiovascular y 91 sin ella) y reveló niveles significativamente elevados de esclerostina en pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular, estableciendo una posible conexión entre esta proteína y la aterosclerosis. Además, demostró que la esclerostina desempeña un papel beneficioso al reducir la calcificación arterial asociada con el desarrollo de la aterosclerosis.

Este grupo de científicos del ibs.GRANADA, el Hospital Universitario Clínico San Cecilio de Granada, el CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES) perteneciente al Instituto de Salud Carlos III y la Universidad de Granada realizaron experimentos in vitro en células del músculo liso vascular replicando condiciones fisiopatológicas de pacientes con diabetes tipo 2 y mostraron que la sobreexpresión de esclerostina reducía los depósitos de calcio, disminuía la proliferación celular y la inflamación, y promovía la supervivencia celular.

Por tanto, los resultados, que forman parte de la tesis doctoral de la investigadora Sheila González Salvatierra, advierten sobre el uso de tratamientos que involucren anticuerpos anti-esclerostina en pacientes con diabetes tipo 2, ya que bloquear la acción de la esclerostina podría aumentar el riesgo cardiovascular. Este descubrimiento subraya la importancia de seguir las indicaciones de las agencias reguladoras en la prescripción de estos medicamentos, los cuales están contraindicados en personas con alto riesgo cardiovascular.

Los investigadores de este trabajo, señalaron la relevancia clínica de estos hallazgos, los cuales tienen el potencial de impactar significativamente en las estrategias terapéuticas para pacientes con diabetes tipo 2 y enfermedad cardiovascular.

Este estudio fue financiado por proyectos de la Junta de Andalucía, el Instituto de Salud Carlos III y el Fondo Europeo de Desarrollo Regional, así como por el CIBER de Fragilidad y Envejecimiento Saludable (CIBERFES).

Referencia:

González-Salvatierra S, García-Fontana C, Lacal J, Andújar-Vera F, Martínez-Heredia L, Sanabria-de la Torre R, Ferrer-Millán M, Moratalla-Aranda E, Muñoz-Torres M, García-Fontana B. ‘Cardioprotective function of sclerostin by reducing calcium deposition, proliferation, and apoptosis in human vascular smooth muscle cells’. Cardiovasc Diabetol. 2 de noviembre de 2023;22(1):301.


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