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Investigadores del CSIC descubren nuevos mecanismos moleculares implicados en la arteritis

La arteritis de células gigantes es una enfermedad inflamatoria cuya causa exacta aún es difícil de entender. Este estudio es parte de un esfuerzo continuo para comprender mejor las bases biológicas de esta enfermedad y abrir nuevas vías para el desarrollo de tratamientos más efectivos y personalizados.

Fuente: Comunicación CSIC Andalucía y Extremadura


Sevilla |
04 de julio de 2024

La arteritis de células gigantes se caracteriza por la inflamación de las arterias, lo que puede causar un amplio rango de síntomas, siendo algunos de ellos tan graves como la pérdida de visión permanente o el infarto cerebral. En la actualidad, la escasez de opciones de diagnóstico y tratamiento hace imprescindible una comprensión más profunda de los mecanismos moleculares que participan en su desarrollo.

Las células T CD4+ son una clase de células del sistema inmunitario implicadas en la defensa contra enfermedades. En la arteritis de células gigantes, estas células se encuentran alteradas y liberan moléculas que promueven el proceso inflamatorio. Sin embargo, los mecanismos moleculares alterados responsables de que estas células desencadenen la inflamación de las arterias siguen siendo una incógnita.

Laboratorio de investigación sanitaria.

Este estudio ha permitido conocer mejor el papel que estas células desempeñan en la inflamación arterial observada en la GCA.

Ahora un un estudio liderado por investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina “López-Neyra” (IPBLN), perteneciente al Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), ha proporcionado nuevas perspectivas sobre la arteritis de células gigantes (GCA), una enfermedad inflamatoria que afecta a los grandes vasos sanguíneos y cuya causa exacta es difícil de entender.

El estudio, publicado en la prestigiosa revista de autoinmunidad Journal of Autoimmunity y liderado por los investigadores Elkyn Estupiñan, Lourdes Ortiz y Javier Martín del IPBLN, se ha centrado en analizar cómo las células T CD4+ se comportan en pacientes con GCA en diferentes etapas de la enfermedad. El equipo de investigadores del CSIC estudió el perfil de expresión completo de estas células procedentes de un total de 70 pacientes diagnosticados con GCA y 28 personas sanas como grupo de control.

Este estudio ha permitido conocer mejor el papel que estas células desempeñan en la inflamación arterial observada en la GCA. Los resultados han revelado que las células T CD4+ de los pacientes con un estado activo de la enfermedad muestran diferencias significativas en la expresión de ciertos genes relacionados con el sistema inmunitario.

Además, el estudio exploró cómo ciertas vías moleculares, como las relacionadas con la señalización de interleucinas (proteínas que regulan la respuesta inmunitaria), podrían estar implicadas en el desarrollo y progresión de la enfermedad. También se observaron cambios en vías de muerte celular programada y en la comunicación entre células T y monocitos, otro tipo de células inmunitarias también implicadas en el desarrollo de esta patología.

Gracias a esta investigación, en la que también han participado investigadores del Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras y el Institut d’Investigacions Biomèdiques August Pi i Sunyer del Hospital Clinic de Barcelona, se ha logrado una mejor comprensión de los procesos biológicos implicados en el desarrollo de la arteritis de células gigantes. Estos descubrimientos podrían traducirse en la práctica clínica mediante la identificación de biomarcadores, ayudando a mejorar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes que padecen esta enfermedad severa.

Referencia:

Estupiñán-Moreno, E., Hernández-Rodríguez, J., Li, T., Ciudad, L., Andrés-León, E., Terron-Camero, L. C., Prieto-González, S., Espígol-Frigolé, G., Cid, M. C., Márquez, A., Martin, J., Ballestar, E., & Ortiz-Fernández, L. (2024). ‘Decoding CD4+ T cell transcriptome in giant cell arteritis: Novel pathways and altered cross-talk with monocytes’. Journal of Autoimmunity, 146, 103240.


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