Relacionan las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 con la tormenta de citoquinas y la generación de trombos en pacientes de Covid-19
Los resultados preliminares publicados por un equipo de investigación de la Universidad de Córdoba apuntan hacia la posibilidad de que algunas de las 11 proteínas accesorias codificadas por el genoma de SARS-CoV-2 jueguen un papel importante en la desregulación de la respuesta inflamatoria y los problemas de coagulación y trombosis observados en los pacientes más graves de COVID-19.
Fuente: Universidad de Córdoba
Un artículo publicado en la revista Frontiers in Immunology acaba de lanzar una nueva posibilidad al campo de batalla contra el SARS-Cov-2. El incremento de citoquinas inflamatorias (la denominada tormenta de citoquinas) generado en la respuesta frente a la infección, y el riesgo de coagulopatías y trombosis que ha traído de cabeza al personal sanitario podría tener su origen en alguna de las 11 proteínas accesorias codificadas en el genoma del virus. Los resultados son sólo preliminares y, por tanto, no ofrecen respuestas definitivas, pero abren una línea de trabajo que podría ayudar notablemente en el desarrollo de tratamientos efectivos contra la COVID-19.
Un estudio desarrollado en la UCO relaciona las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 con la tormenta de citoquinas y la generación de trombos en pacientes de COVID-19.
La publicación recoge los primeros resultados de una investigación iniciada en noviembre del 2020 por la Universidad de Córdoba, financiada por la Junta de Andalucía, sobre el papel de las proteínas accesorias del virus SARS-CoV-2 en la patogénesis de la COVID-19. A diferencia de las proteínas estructurales del virus, que constituyen la base para la generación de las actuales vacunas, y las no estructurales, cuya función es clave para la supervivencia del virus en el interior de la célula infectada, la función de las proteínas accesorias del SARS-CoV-2 está aún pendiente de resolver. Por esta razón, durante los últimos ocho meses, el equipo de investigación AGR-231 Grupo de Inmunogénica y Patogénesis Molecular, dirigido por el profesor del Departamento de Genética Juan José Garrido, ha centrado su trabajo en el desarrollo de un modelo de estudio cuyos resultados, como el propio Garrido apunta “indican que estas proteínas están relacionadas con algunos de los efectos más graves de la infección y que generan más riesgo de muerte, la exacerbación de la respuesta inflamatoria y la generación de trombos”.
Las citoquinas son proteínas defensivas frente a la infección que resultan fundamentales para controlar la actividad y la función de las células del sistema inmunitario. Si su expresión se produce de manera descontrolada, el resultado es una respuesta inflamatoria exacerbeada y generalizada que puede dañar seriamente diversos órganos en las personas infectadas. Particularmente, el daño generado en el tejido pulmonar puede constituir un riesgo adicional de infecciones oportunistas con otros patógenos respiratorios. “En otras palabras, los efectos colaterales causados por la respuesta inflamatoria que trata de controlar la infección pueden resultar más peligrosos que la propia infección por el virus. El estado protrombótico asociado a COVID-19 puede tener su origen también en esta reacción inflamatoria desregulada a nivel endotelial”.
Aunque no se conocen aún cuáles son los factores responsables de esa tormenta de citoquinas, las investigaciones dirigidas por el profesor Garrido demuestran que las proteínas accesorias podrían estar contribuyendo a la generación de un estado inflamatorio descontrolado tras la infección de las células por el SAR-CoV-2. “Por lo que, si somos capaces, en un futuro, de bloquear la expresión de esas proteínas en el tejido infectado, podríamos, como solución terapéutica, llegar a paliar la tormenta de citoquinas y generar una respuesta antiinflamatoria”.
Referencia bibliográfica:
Redondo N., Zaldívar-López S., Garrido J. J., Montoya M. (2021) SARS-CoV-2 Accessory Proteins in Viral Pathogenesis: Knowns and Unknowns. Frontiers in Immunology vol. 12. DOI: doi.org/10.3389/fimmu.2021.708264
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