En palabras del neurólogo García-Moreno, “La mayoría de las teorías sobre el origen de la enfermedad coinciden en la idea de que el estrés oxidativo acumulado a lo largo de la vida debe desempeñar un papel clave en el inicio de la enfermedad, pero aún no sabemos cómo lo hace”. A lo que Fernández Espejo añade: “hemos encontrado en esta ocasión, que los pacientes tienen unos niveles muy bajos de ferritina en el líquido cefalorraquídeo. Como la ferritina lo que hace es ‘eliminar’ el hierro libre, al estar descendida habría más cantidad de hierro libre en dicho liquido. Este hierro libre, ya de por sí muy tóxico para las neuronas, al interaccionar con el agua oxigenada daría lugar a radicales libres hidroxilos.

Pero es que, al mismo tiempo, comentan los doctores, hemos visto que los enfermos tienen una clara disminución en el liquido cefalorraquídeo de las principales enzimas antioxidantes que actúan como mecanismo de defensa del estrés peroxidativo, convirtiendo el agua oxigenada en agua común. Al estar aquellas enzimas descendidas ello podría conducir a un acumulo en el cerebro de estos enfermos del agua oxigenada.

El agua oxigenada es relativamente inerte, pero al reaccionar con el hierro libre (acumulado en exceso), a través de una reacción química llamada reacción de Fenton, da lugar igualmente a un exceso de radicales libres, altamente tóxicos que producen alteraciones en las membranas neuronales que conducen a la muerte de las mismas.

Novedades
Asimismo y en el desarrollo de este estudio, los investigadores han podido comprobar que los llamados factores tróficos, como el GDNF y el BDNF, que se consideran que podrían ser neuroprotectores, no están alterados en el LCR. Esto va en contra de la hipótesis de numerosos investigadores que afirman que el GDNF y el BDNF están disminuidos en la enfermedad. El único factor que estaba alterado (y aumentado) era el TGF-beta1, el cual curiosamente no es un factor neuroprotector sino neuroinflamatorio.