Fuente: AndaluciaInvestiga.com – Efe

Un equipo de investigadores, entre ellos del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (CABD), dependiente de la Universidad Pablo de Olavide (UPO) de Sevilla, el CSIC y la Junta de Andalucía, ha identificado en animales una de las causas moleculares de predisposición genética a padecer cáncer de colon

El trabajo, que aparece publicado en el último número de la revista Genome Research, esclarece por qué el gen marcador del riesgo de este tipo de cáncer, denominado smad7, contribuye al desarrollo de esta enfermedad.

La investigación, en la que ha participado el equipo que dirige en Sevilla el investigador chileno del CABD José Luis Gómez-Skarmeta, y que lidera Richard Houlston en el Institute of Cancer Research de Sutton, en el Reino Unido, facilitará el diseño de posibles estrategias terapéuticas contra el cáncer de colon, según ha informado hoy un comunicado de la UPO.

Los investigadores se han basado para su trabajo en un hallazgo previo del equipo de Houlston, que identificó una región dentro del gen smad7 que contiene una mutación en el genoma.

Esta variante, denominada Novel1, se asocia significativamente a un incremento de las posibilidades de padecer cáncer colorrectal. aunque el descubrimiento de un marcador de riesgo de esta enfermedad no explicaba la causa molecular que motiva su desarrollo posterior.

Para descubrirla, los equipos británico y español realizaron ensayos en vivo con ranas africanas (Xenopus laevis) y descubrieron que la región en la que se encuentra Novel1 regula la expresión génica en la región del colorrecto, el equivalente del colon de los mamíferos.

Posteriores análisis permitieron concluir que la mutación Novel1 es la causante de la predisposición a padecer cáncer de colon, después de que los investigadores compararan la actividad de la región de ranas normales con la de batracios portadores de la mutación y comprobasen que este segundo tipo de ranas la actividad de la región es un diez por ciento inferior.

El investigador del CABD Fernando Casares, coautor del trabajo, ha señalado que encontrar qué gen está enfermo es «como encontrar una aguja en un pajar de 30.000 genes».

La búsqueda de genes defectuosos se basa en la comparación entre genomas, cuyas diferencias son mínimas pues sólo varían entre ellos algunas letras del código, los llamados nucléotidos.