Estudian nuevas opciones terapéuticas en la enfermedad de Parkinson
Una investigación internacional en la que participa el Instituto de Biomedicina de Sevilla HUVR/CSIC/US/ y Ciberned ha dado a conocer que no basta con afectar una parte de las neuronas dopaminérgicas (axones) como se pensaba hasta ahora, sino que debe afectarse también el cuerpo de la propia célula (soma). Además, se observa que las neuronas afectadas por la enfermedad no mueren, solo pierden algunas de sus propiedades por lo que podrían reactivarse con posibles nuevos y futuros tratamientos.
Fuente: Universidad de Sevilla
Como resultado de la investigación liderada de forma colaborativa y multicéntrica por Patricia González-Rodríguez durante su estancia en Northwestern University (Chicago, USA), se ha publicado un nuevo artículo en la revista internacional Nature que abre la puerta a nuevas vías para investigar opciones terapéuticas no contempladas hasta la fecha en la enfermedad de Parkinson.
Miembros del laboratorio de José López Barneo en el IBiS
Tras años de investigación, se dan a conocer datos acerca de la enfermedad de Parkinson que pueden cambiar el rumbo de la misma y por consecuencia de los pacientes que la padecen. Por un lado, los investigadores concluyen que no basta con afectar una parte de las neuronas dopaminérgicas (axones) como se pensaba hasta ahora, sino que debe afectarse también el cuerpo de la propia célula (soma). Además, se observa que las neuronas afectadas por la enfermedad no mueren, solo pierden algunas de sus propiedades por lo que podrían reactivarse con posibles nuevos y futuros tratamientos.
Estos resultados se obtienen a partir del ratón modificado genéticamente en el año 2015, en el proyecto de investigación que la investigadora Patricia González-Rodríguez desarrollaba junto al equipo del laboratorio liderado por José López Barneo en el Instituto de Biomedicina de Sevilla/CIBERNED y que es, en la actualidad, el primer modelo animal conocido que recapitula la enfermedad de Parkinson en humanos. Concretamente, el modelo animal, al carecer del gen Ndufs2 altera el complejo mitocondrial I (CMI) y genera en los ratones un parkinsonismo (movimientos anormales) progresivo. Este modelo de ratón cubre una necesidad importante en la comunidad investigadora de la enfermedad.
Las causas de la enfermedad de Parkinson se desconocen a día de hoy, aunque tradicionalmente se han asociado a defectos en un complejo molecular denominado CMI en las neuronas dopaminérgicas de la substantia nigra pars compacta. La ausencia de un modelo animal adecuado para testar esta hipótesis ha sido un obstáculo para avanzar en el conocimiento sobre las causas de la enfermedad de Parkinson, generando controversia en el campo de la enfermedad de Parkinson, sin saber si los defectos de CMI eran causa o consecuencia de la enfermedad.
En este artículo, se describe también que las neuronas afectadas por la enfermedad pierden algunas de sus propiedades y cambian su metabolismo durante un tiempo largo. Este dato es importante por la creencia previa en la comunidad científica de que la neurona afectada moría por la enfermedad sin opción de recuperarse. Este cambio de paradigma abre las puertas a una gran cantidad de vías de investigación para nuevos tratamientos terapéuticos.
Características del modelo animal
El modelo presenta una patología regionalmente selectiva, es decir, primero se afecta el axón de las neuronas dopaminérgicas y posteriormente el soma (cuerpo de la célula). También se describe en el estudio, que no basta con que se afecten (y funcionen mal) los axones de las neuronas dopaminérgicas para que se de el parkinsonismo sino que tiene que afectarse el soma.
Durante más de treinta años, la opinión predominante entre los científicos que estudian la enfermedad ha sido que los síntomas motores cardinales son causados por el agotamiento de dopamina en los axones. Sin embargo, contrario a esta corriente de pensamiento, esta investigación describe que para que aparezcan los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson es necesaria la falta de dopamina en la región donde están los somas (cuerpo de la célula) de las neuronas, llamada substantia nigra.
Resultados provenientes de la investigación básica de este trabajo han dado lugar a un estudio clínico en pacientes con Parkinson en colaboración con Michael Kapplit, neurocirujano en Weill Cornell Medical College (New York) y coautor de este artículo en Nature. Esta terapia génica irá dirigida a tratar esta pequeña área del cerebro llamada substantia nigra donde está el soma (cuerpo) de las neuronas en vez de los axones como mayoritariamente se había hecho hasta ahora.
“El objetivo final es comprender mejor la fisiopatología de la enfermedad de Parkinson y contribuir con este conocimiento al desarrollo de terapias novedosas que mejorarán la calidad de vida y la expectativa de los pacientes” comenta Patricia González que próximamente volverá al Instituto de Biomedicina de Sevilla a continuar trabajando junto al José López Barneo, quien fue su mentor durante la tesis y posterior etapa postdoctoral en el IBiS.
Información sobre la Enfermedad de Párkinson
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta al sistema nervioso de manera crónica y progresiva. Es la segunda enfermedad más prevalente en la actualidad después del Alzhéimer y pertenece a los llamados Trastornos del Movimiento.
La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida (o degeneración) de las neuronas dopaminergicas de la sustancia negra. Esta pérdida provoca falta de dopamina en el organismo, sustancia que transmite información necesaria para que realicemos movimientos con normalidad.
La falta de dopamina hace que el control del movimiento se vea alterado, dando lugar a los síntomas motores típicos, como el temblor en reposo o la rigidez.
Referencia bibliográfica:
González-Rodríguez, P., Zampese, E., Stout, K.A. et al. Disruption of mitochondrial complex I induces progressive parkinsonism. Nature (2021).
Últimas publicaciones
Un equipo de investigación de la Universidad de Málaga ha evaluado a casi un centenar de estudiantes de entre 8 y 12 años para entender mejor los desafíos léxicos a los que se enfrentan aquellos con pérdida auditiva. Las expertas sugieren un enfoque basado en relaciones entre determinadas clases de palabras para mejorar su aprendizaje y que puedan estudiar en igualdad de condiciones que sus compañeros oyentes.
Nos encontramos a menos de un día del solsticio de diciembre, que tendrá lugar a las 10:20 de este sábado, hora española. Esta efeméride marca el comienzo de las estación astronómicas de invierno para el hemisferio norte. Dejamos atrás el otoño, con sus tonalidades amarillas, naranjas y marrones, y damos paso al color blanco de los copos de nieve, a las luces de colores, y a las flores de pascua. Son algunos de los protagonistas de estas fiestas, que también tienen su ciencia. Por ello os proponemos descubrir diferentes curiosidades científicas relacionadas con la Navidad. ¿Sabías que el espumillón comenzó a fabricarse de aluminio y plomo y con el paso del tiempo ha variado su composición para hacerse ahora de PVC? ¿Te has preguntado alguna vez por qué las típicas flores de esta época del año son esas y no otras? ¿ O cuánto consumen las luces led del árbol que adornas cada año?
Sigue leyendo
El consejero de Universidad, Investigación e Innovación, José Carlos Gómez Villamandos, ha presidido el Patronato celebrado en Sevilla. El Plan prevé el fomento además de la divulgación en el ámbito de la emergencia, la seguridad y la defensa, al tiempo que comenzarán los trabajos para la divulgación del trío de eclipses solares previstos en la Península para 2026, 2027 y 2028. La Fundación ha celebrado previamente el acto de reconocimiento de las personas y entidades Colaboradoras Extraordinarias de Descubre.
