Un estudio con participación del Consejo Superior de
Investigaciones Científicas (CSIC) obtiene una molécula que podría servir para regenerar neuronas. El trabajo, dirigido por el Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona, ha logrado un compuesto que hace crecer in vitro los axones lesionados de neuronas de ratones. Esta sustancia podría utilizarse en el futuro para el diseño de nuevos fármacos que favorezcan la regeneración axonal en lesiones de médula
espinal. El trabajo también ha contado con la participación de la Universidad de Barcelona. Los resultados aparecen publicados hoy en la versión online de la revista del grupo Cell de Chemistry and Biology.

Los axones, las prolongaciones de las neuronas por donde viajan los impulsos nerviosos, permiten la conexión de neurona a neurona y la ejecución de las órdenes del cerebro hacia los músculos. Uno de los principales problemas del sistema nervioso de un adulto es la incapacidad de regeneración de los axones cuando sufren una lesión.

Durante el desarrollo embrionario, los axones crecen hasta una longitud
determinada, guiados por una serie de moléculas. Una de ellas es Semaforina 3A (Sema 3A), que actúa como una barrera química que impide que el axón pase por donde ella está presente. Además, Sema 3A impulsa al axón hacia la dirección contraria. De esta forma se consigue que el crecimiento neuronal se realice de forma adecuada.

Cuando el sistema nervioso ya está formado, la presencia de esta molécula en el organismo es muy baja, pero cuando hay una lesión vuelve a aparecer. En este contexto, la acción de Sema 3A, junto con otras moléculas, es un obstáculo para la regeneración de los axones y que las neuronas recuperen la comunicación.

Para luchar contra Sema 3A, los investigadores han generado la molécula SICHI (Semaphorin Induced Chemorepulsion Inhibitor), que inhabilita la presencia de la molécula cuando se produce una lesión. Si se elimina esta barrera química, el axón puede formar un nuevo cono de crecimiento.

Los científicos han identificado SICHI de entre 10.648 moléculas de una quimioteca. SICHI impide la unión de Sema 3A con su receptor celular y evita la cascada de sucesos posteriores que impiden la elongación de los axones. Además de describir la acción biológica de SICHI, los investigadores también han descubierto las dosis óptimas necesarias para obtener la máxima eficiencia del compuesto sin ocasionar la muerte de las células.

El investigador del CSIC y director del Instituto de Química Avanzada de Cataluña (CSIC), Ángel Messeguer, señala las posibles repercusiones aplicadas del compuesto: “Estamos en un momento muy inicial de la investigación y aún es pronto para avanzar más resultados, pero Sema 3A podría ser una buena diana terapéutica para el tratamiento de lesiones medulares. Ahora, después de comprobarlo in vitro, hay que dar otro paso importante y averiguar si el compuesto también funciona en modelos de ratones in vivo”.

La investigación, dirigida por el investigador del Institut de Recerca Biomèdica de Barcelona Eduardo Soriano, ha contado también con la participación de el investigador de ese mismo centro y de la Universidad de Barcelona José Antonio del Río.

Referencias

Marisol Montolio, Joaquim Messeguer, Isabel Masip, Patricia Guijarro, Rosalina Gavin, José Antonio del Río, Angel Messeguer, and Eduardo Soriano. A Semaphorin 3A Inhibitor Blocks Axonal Chemorepulsion and Enhances Axon Regeneration. Chemistry & Biology 16, 1–11, June 26,
200.