Analizan la interrelación entre una dieta alta en grasas, la prediabetes y el Alzheimer

Tomar de forma habitual una dieta rica en grasas causa numerosos problemas. Uno de ellos podría ser la prediabetes, un estado en el que el organismo se encuentra produciendo un alto nivel de insulina ya que intenta controlar la glucosa (un tipo de azúcar) que está aumentada en la sangre. Cuando la insulina se consume, por agotamiento del páncreas, es cuando aparece la diabetes.

Este estado previo a la diabetes es suficiente para que la patología propia del Alzheimer se agrave en sujetos que la padecen. Aquí reside, precisamente, la conclusión a la que han llegado un grupo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz y que ha sido expuesta en la revista Psychoneuroendocrinology, a través del artículo titulado Prediabetes-induced vascular alterations exacerbate central pathology in APPswe/PS1dE9 mice.

Para entender mejor este estudio y sus conclusiones, es importante tener en cuenta el trabajo desarrollado por estos investigadores mediante la alimentación a un ratón, modelo de Alzheimer, con una dieta rica en grasas, un modelo similar a las conocidas como dietas occidentales, ya que «se trata de reproducir los estilos de vida y los hábitos alimenticios», explica una de las investigadoras firmantes del artículo y profesora de la UCA, Mónica García-Alloza. En este caso, «los ratones tienen más placas seniles. Han desarrollado niveles de amiloide (que componen estas placas seniles) más altos, tanto el amiloide soluble como el indisoluble; tienen problemas cognitivos más severos; poseen una enorme cantidad de microhemorragias, es decir, sangran de manera espontánea a nivel cerebral sobre todo en la corteza; y el proceso inflamatorio también les ha aumentado», sostiene la investigadora. Así, «estamos viendo muchísimos factores que posiblemente estén interaccionando entre sí y sean los responsables de los problemas cognitivos de estos ratones».

Además de ello, en el cerebro de estos ratones la microglia (que son las células del sistema inmune que intentan responder a las agresiones) aumenta tanto alrededor de las placas seniles como en zonas alejadas. «Esto tiene su parte beneficiosa, ya que están intentando controlar la patología propia del Alzheimer, pero debe haber un equilibrio porque si no este aumento de la inflamación tiene más efectos adversos que beneficiosos. Estamos viendo que ambas patologías son capaces de interaccionar entre sí. Es más, únicamente el hecho de tener una prediabetes ya es suficiente como para que empeore la patología propia del Alzheimer», subraya Mónica García-Alloza.

De esta forma, en el modelo experimental donde han trabajo estos científicos refleja que una dieta alta en grasas deriva en una prediabetes y ésta agrava la patología propia de la enfermedad de Alzheimer. Para confirmar todos estos datos «hemos hecho determinaciones metabólicas de estos animales. Hemos estado siguiendo sus niveles de peso, de glucosa e insulina desde el inicio del tratamiento hasta el final. Hemos valorado su capacidad cognitiva, utilizando dos pruebas de comportamiento de uso cotidiano: el Laberinto Acuático de Morris y el Test de Discriminación de Nuevo Objeto. También hemos trabajado el modo post mortem mediante tinciones histoquímicas e inmunohistoquímicas y hemos visto la presencia de hemorragias, además de clasificar las placas seniles y cuantificar la microglia. Por último, mediante técnica de Western Blot, hemos determinado también los niveles  de tau fosforidada, ya que el tau es otra proteína que también se ve aumentada y es típica de la enfermedad del Alzheimer», en palabras de la profesora de la UCA.

El objetivo de este grupo de investigadores de la Facultad de Medicina «es saber qué es lo que hace que una persona termine padeciendo Alzheimer. Hay muchos estudios epidemiológicos que muestran que la diabetes es un factor de riesgo para padecer esta enfermedad y por eso abrimos esta vía de estudio».

En este trabajo también han observado que hay dos enzimas (la enzima degradadora de insulina y la presenilina), que degradan tanto insulina como β–amiloide. Estas dos enzimas no parecen verse afectadas. El hecho de que los animales sangren espontáneamente hace pensar que debe de haber un problema de barrera hematoencefálica de los animales que tienen prediabetes, y es, en ese punto, donde se encuentran ahora investigando. «Seguiremos analizando en esta línea con modelos que sean lo más representativos posibles. El siguiente paso que daremos será aplicar algunos tratamientos para ver si controlando la prediabetes o diabetes es suficiente como para ralentizar los problemas a nivel central que nosotros observamos».

Los investigadores que han trabajado en este estudio y firman el artículo en la revistaPsychoneuroendocrinology son Juan José Ramos Rodríguez, Óscar Ortiz Barajas, Carlos Gamero Carrasco, Pablo Romero de la Rosa, Carmen Infante García, Nuria Zopeque García, Alfonso M. Lechuga Sancho y Mónica Garcia-Alloza.

Referencia bibliográfica: Juan José Ramos Rodríguez, Óscar Ortiz Barajas, Carlos Gamero Carrasco, Pablo Romero de la Rosa, Carmen Infante García, Nuria Zopeque García, Alfonso M. Lechuga Sancho y Mónica Garcia- Alloza. «Prediabetes- induced vascular alterations exacerbata central pthology in APPswe/PS1dE9 mice«. Science Direct. Psychoneuroendocrinology (2014) 48, 123-135