Identificada una cooperación celular clave para el control del VIH que abre la puerta a inmunoterapias innovadoras
La investigación, liderada por el Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), demuestra mecanismos de corporación entre distintos tipos de células inmunitarias en ganglios de personas con VIH. Esta interacción se asocia con un mayor control del VIH y puede potenciarse con inmunoterapias.
Fuente: Comunicación CSIC Andalucía y Extremadura
Una investigación internacional liderada por los investigadores Ezequiel Ruiz-Mateos y Joana Vitallé, del Instituto de Biomedicina de Sevilla (centro mixto del CSIC, la Universidad de Sevilla y la Junta de Andalucía) ha identificado un mecanismo que puede ser clave en la lucha contra el VIH: la cooperación entre distintos tipos de células inmunitarias dentro de los ganglios linfáticos. La investigación se publica en la revista MedComm.
“Esta interacción entre células inmunitarias se relaciona con un mejor control del virus y podría potenciarse mediante inmunoterapias, lo que abre nuevas perspectivas lograr el control duradero del VIH sin necesidad de tratamiento antirretroviral continuo”, señala Joana Vitallé.

En este estudio ha participado personal del Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBiS), junto con expertos nacionales e internacionales.
La investigación analizó el comportamiento de las células inmunitarias en ganglios linfáticos de personas recién diagnosticadas con VIH que aún no habían recibido tratamiento. En concreto, se centraron en la relación entre dos tipos de células dendríticas (plasmacitoides y mieloides CD141+) y los linfocitos T CD8+.
Los resultados revelan que los linfocitos T CD8+ respondían de manera más potente frente al virus cuando trabajaban junto a las células dendríticas, lo que se asociaba a niveles más bajos de carga viral tanto en sangre como en tejidos.
“Se trata de la primera vez que se demuestra una interacción cooperativa entre estos tipos de células dendríticas y los linfocitos T CD8+ en el contexto del VIH. El hallazgo confirma que la cooperación entre estas células inmunitarias es esencial para incrementar la respuesta frente al virus”, explica Ezequiel Ruiz-Mateos.
Además, los investigadores realizaron en experimentos in vitro en los que probaron a potenciar estas interacciones con pembrolizumab (un anticuerpo que aumenta la función de los linfocitos T-CD8) y moléculas que activan las células dendríticas. Los resultados demostraron que, en un 67% de los casos, los linfocitos mostraron una respuesta antiviral significativamente más potente.
El estudio pone de relieve la importancia de estudiar el VIH no solo en la sangre (donde se realizan la mayoría de los estudios), sino también en tejidos con presencia del virus. En el caso de los ganglios linfáticos, estas estructuras son clave en la lucha contra infecciones y enfermedades. “Si la infección no se trata, el VIH termina desestabilizando la estructura y mermando la función de los ganglios. Por tanto, determinar cómo nuestro sistema inmunitario opera en ellos es esencial para entender cómo combatir al VIH”, señalan los investigadores.
Además, los investigadores señalan que esta aproximación podría tener aplicaciones en otros contextos, como el tratamiento del cáncer.
El estudio ha sido financiado por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), la Consejería de Economía, Conocimiento, Empresas y Universidad de la Junta de Andalucía, el Instituto de Salud Carlos III (a través del Fondo Europeo de Desarrollo Regional, FEDER), el Ministerio de Universidades, la Universidad de Sevilla, el National Institutes of Health y Gilead Sciences Inc.
Referencia:
Vitallé, J., Bachiller, S., Dominguez-Molina, B., Moysi, E., Ferrando-Martínez, S., Camacho-Sojo, M. I., Gallego, I., Pérez-Gómez, A., Jiménez-Leon, M. R., Gasca-Capote, C., Ostos, F. J., Rafii-El-Idrissi Benhnia, M., Via, L. E., Mochón, A., López-Cortes, L. F., Petrovas, C., Koup, R. A., & Ruiz-Mateos, E. (2025). ‘Plasmacytoid and CD141+ myeloid dendritic cells cooperation with CD8+ T cells in lymph nodes is associated with HIV control’. MedComm, 6(9).
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