INVESTIGACIONES DE LA OLAVIDE APUNTAN A LA DISMINUCIÓN DEL ESPESOR DE CIERTAS ÁREAS DE LA CORTEZA CEREBRAL COMO INDICADOR TEMPRANO DEL ALZHEIMER

Fuente: Mariola Norte/ Programa para la Formación de Monitores en Materia de Divulgación del Conocimiento

A medida que avanza el proceso de envejecimiento, los pacientes con alto riesgo de padecer Alzheimer muestran una reducción del espesor de áreas de la corteza cerebral relacionadas con la memoria, en comparación con personas mayores sanas. Esta relación entre disminución del grosor de la corteza y la posibilidad de desarrollar la enfermedad es una de las conclusiones del equipo de investigación del Laboratorio de Neurociencia Funcional en la Universidad Pablo de Olavide, dirigido por el profesor José Luis Cantero Lorente. El trabajo se enmarca en el proyecto de excelencia Estudio in vivo del patrón de atrofias corticales y deterioro de la conectividad anatómica: del envejecimiento normal a la enfermedad de Alzheimer, incentivado con 169.673 euros por la Consejería de Economía, Innovación y Ciencia de la Junta de Andalucía.

Los neurocientíficos de la Olavide tratan de establecer la frontera entre el envejecimiento normal y los estadios que anteceden a la enfermedad de Alzheimer, como el deterioro cognitivo leve. Con este objetivo, sus investigaciones se centran en establecer un patrón de atrofias corticales, relativas a la corteza cerebral, y lesiones de la sustancia blanca cerebral -compuesta por fibras nerviosas, denominadas axones, que interfieren en la comunicación neuronal entre regiones cerebrales distantes- que facilite un diagnóstico cada vez más temprano de la enfermedad.

La muerte neuronal causada por procesos neurodegenerativos viene precedida por lesiones microscópicas que afectan a la integridad de la sustancia blanca cerebral e interfieren, por tanto, en el proceso de comunicación neuronal. Mediante técnicas de neuroimagen anatómica estos investigadores han observado lesiones de los tractos de fibras nerviosas que facilitan la liberación de acetilcolina en la corteza cerebral, un neurotransmisor implicado en diferentes funciones cognitivas como la consolidación de memoria, el lenguaje o la atención. “Hemos encontrado que los tractos de sustancia blanca encargados de conducir la acetilcolina a la corteza cerebral, se encuentran dañados en personas en riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer, impidiendo de esta forma la liberación normal de este neurotransmisor en la neocorteza, parte de la corteza encargada de los procesos de raciocinio”, destaca José Luis Cantero.

Asimismo, utilizan técnicas de resonancia magnética que les permiten determinar el grosor de la corteza cerebral, detectando un adelgazamiento de determinadas estructuras íntimamente relacionadas con la memoria (corteza entorrinal) en pacientes con deterioro cognitivo leve. Este hecho podría considerarse como un primer indicio de la enfermedad que “facilitaría el diagnóstico temprano del Alzheimer al combinarse con marcadores biológicos de neurodegeneración”, señala el investigador.

Según explica Cantero, hay una serie de cambios biológicos intrínsecos al proceso de envejecimiento que se entremezclan con las lesiones causadas por la enfermedad de Alzheimer. “Nuestra investigación se mueve siempre en ese terreno indefinido en el cual se solapan procesos de envejecimiento y neurodegeneración incipiente, lo que en investigación pre-clínica se denomina deterioro cognitivo leve”.

Estudios previos demuestran que entre el 30-50% de las personas que presentan deterioro cognitivo leve desarrollan Alzheimer en los siguientes 3-5 años. En el otro 50%, ese deterioro suele desembocar en otras patologías neurológicas o, en contadas ocasiones, se mantiene de forma estable durante el resto de la vida del paciente. “En función del tipo de deterioro cognitivo se desarrolla una patología u otra. Si es de tipo amnésico, casi con total seguridad derivará en Alzheimer”, aclara el investigador.

Para analizar las distintas fases de la enfermedad, la investigación ha contado con una muestra de 90 personas que incluía ancianos sanos, personas con deterioro cognitivo leve, es decir, con alto riesgo de desarrollar Alzheimer y pacientes diagnosticados con la enfermedad en su fase más leve.

Prevenir el Alzheimer

Numerosos estudios multicéntricos, realizados en diversos países, evidencian que tener hábitos sedentarios desde los 35 ó 40 años, una escasa actividad mental, es decir, realizar trabajos monótonos que apenas requieren estrategias cognitivas, y llevar una dieta inadecuada, rica en grasas saturadas, multiplican los riesgos de padecer la enfermedad de Alzheimer.

Según explica José Luis Cantero, “la trilogía hábitos sedentarios, escasa actividad mental y alimentación poco sana en general favorece el desarrollo de la enfermedad en aquellas personas que presentan alto riesgo de padecerla”. El investigador señala que este hecho “está comenzando a generar ciertas expectativas en relación a la prevención del Alzheimer” y alude a los factores “dieta, actividad física y mental” como elementos claves para prevenir la enfermedad en la próxima década”.

Cada vez son más los estudios que relacionan la dieta mediterránea con una menor probabilidad de desarrollar Alzheimer. Los científicos alertan sobre la importancia de cambiar los hábitos de vida: “Las personas que han mantenido una dieta mediterránea rica en legumbres, verduras y aceite de oliva reducen de manera considerable el riesgo de padecer la enfermedad”, concluye Cantero.

Publicaciones:

Atienza M, Atalaia-Silva KC, Gonzalez-Escamilla G, Gil-Neciga E, Suarez-Gonzalez A, and Cantero JL (2011). Associative memory deficits in mild cognitive impairment: The role of hippocampal formation. Neuroimage, 57, 1331-1342.

Teipel SJ, Meindl T, Grinberg L, Grothe M, Cantero JL, Reiser MF, Möller HJ, Heinsen H, and Hampel H (2011). The cholinergic system in mild cognitive impairment and Alzheimer’s disease: An in vivo MRI and DTI study. Human Brain Mapping, 32, 1349-1362.

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El director del Laboratorio de Neurociencia Funcional, José Luis Cantero Lorente

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Dr. José Luis Cantero Lorente
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