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Un estudio preclínico identifica un mecanismo cerebral novedoso que acelera la pubertad femenina asociada a la obesidad infantil

Este trabajo del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y de la Universidad de Córdoba se ha desarrollado en modelos preclínicos de obesidad de inicio temprano, supone un avance significativo en la comprensión de una alteración cada vez más frecuente en la práctica clínica. En este sentido, los hallazgos aportan una base experimental sólida para entender mejor cómo la obesidad puede modificar, desde etapas muy precoces de la vida, los circuitos neuroendocrinos que controlan el desarrollo puberal.

Fuente: Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC)


Córdoba |
16 de marzo de 2026

Personal investigador del grupo “Regulación hormonal del balance energético, la pubertad y la reproducción”, coordinado por el Dr. Manuel Tena Sempere, del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y de la Universidad de Córdoba ha descrito por primera vez el papel que desempeñan determinados procesos de estrés celular en el hipotálamo en la aceleración puberal femenina asociada a la obesidad infantil.

Los resultados, publicados esta semana en la prestigiosa revista científica Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America (PNAS), muestran que la obesidad temprana puede desencadenar en el hipotálamo, la región del cerebro que regula, entre otras funciones esenciales, el inicio de la pubertad, una alteración del funcionamiento celular conocida como estrés del retículo endoplasmático, que de acuerdo a los resultados publicados juega un papel relevante en el adelanto de la maduración puberal femenina. El estudio ha sido codirigido por los doctores Manuel Tena Sempere y Juan M. Castellano, y su primera autora es la Dra. Elvira Rodríguez-Vázquez.

Además de su relevancia para la comprensión de los mecanismos biológicos que conectan obesidad y desarrollo puberal, esta investigación abre nuevas perspectivas para el diseño futuro de terapias dirigidas al manejo de las alteraciones de la pubertad vinculadas a la obesidad de inicio infantil.

Elvira Rodríguez-Vázquez, primera autora del estudio.

El trabajo, desarrollado en modelos preclínicos de obesidad de inicio temprano, supone un avance significativo en la comprensión de una alteración cada vez más frecuente en la práctica clínica. En este sentido, los hallazgos aportan una base experimental sólida para entender mejor cómo la obesidad puede modificar, desde etapas muy precoces de la vida, los circuitos neuroendocrinos que controlan el desarrollo puberal.

La obesidad infantil constituye hoy uno de los principales retos de salud pública. Su prevalencia ha aumentado de forma notable en las últimas décadas y, además de incrementar el riesgo de múltiples enfermedades a lo largo de la vida, puede alterar procesos clave del desarrollo. Entre ellos figuran los trastornos puberales, que se manifiestan con frecuencia en forma de adelanto de la maduración, especialmente en niñas.

Aunque investigaciones recientes ya apuntaban a que este fenómeno podía estar relacionado con alteraciones funcionales del hipotálamo, hasta ahora se conocía de forma limitada qué mecanismos concretos explicaban la relación entre obesidad temprana y el adelanto del inicio de la pubertad. Este estudio contribuye a cubrir ese vacío de conocimiento al identificar una vía celular específica implicada en este proceso.

Con este avance, el IMIBIC y la Universidad de Córdoba refuerzan su contribución al estudio de los efectos de la obesidad infantil sobre la salud presente y futura, en un ámbito de especial relevancia biomédica y social como es el desarrollo puberal.

En el estudio han colaborado también investigadores del CIBER de Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), al que pertenece igualmente el grupo del Dr. Tena-Sempere, así como de la Universidad de Santiago de Compostela y de la Universidad McGill de Montréal (Canadá). Esta publicación da continuidad a una línea de investigación consolidada sobre los mecanismos neuroendocrinos que regulan la pubertad y sus alteraciones en contextos de enfermedad metabólica, incluida la obesidad.


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