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Fármaco eficaz frente a células madre que provocan el inicio, crecimiento y metástasis del cáncer

Fuente: Universidad de Granada


22 de julio de 2014

Un equipo andaluz de investigadores, liderado por la Universidad de Granada, ha demostrado la eficacia de un nuevo fármaco frente a las células madre cancerígenas (CMC), responsables del inicio y crecimiento del cáncer, de la recaída tras la quimioterapia y de la formación de metástasis. Este medicamento, denominado Bozepinib, ha resultado efectivo en un estudio realizado en ratones, y que se ha publicado en la prestigiosa revista Oncotarget.

Las CMC se encuentran en los tumores en muy bajo número, y tienen como característica importante la formación de las metástasis en sitios diferentes al tumor original. Debido a que en condiciones normales se encuentran en estado durmiente (esto es, sin dividirse), la quimioterapia y la radioterapia convencionales actúan sobre las células del tumor más diferenciadas, que se encuentran en división, pero no son capaces de destruir estas CMC. De hecho, tras una respuesta inicial al tratamiento, muchos pacientes con cáncer tienen recaídas debido a que estas CMC no han sido destruidas.

En los últimos años, la investigación en la lucha contra el cáncer se ha centrado en la búsqueda de nuevos fármacos que se dirijan selectivamente frente a estas CMC, de tal forma que si estas células son eliminadas, el tumor será destruido en su totalidad y ello dará lugar a la curación de los pacientes.

Los científicos del grupo de investigación ‘Terapias avanzadas: diferenciación, regeneración y cáncer’, que dirige el profesor de la UGR Juan Antonio Marchal, han colaborado con Joaquín Campos, de la Facultad de Farmacia de la UGR, y María Ángel García del Hospital Universitario ‘Virgen de las Nieves’ de Granada, así como con las Universidades de Jaén y Miami (Estados Unidos) para el desarrollo del fármaco Bozepinib.

Ensayos clínicos con pacientes

Este nuevo medicamento tiene una actividad selectiva frente a CMC de mama, colon y melanoma. “La potente actividad antitumoral de Bozepinib se debe  a la inhibición de la ruta de señalización de HER2, y a que dicho fármaco inhibe la invasividad y la formación de nuevos vasos en el tumor (angiogénesis)”, explica el profesor Juan Antonio Marchal. Además, los investigadores han demostrado también el mecanismo específico mediante el cual Bozepinib actúa frente a las CMC.

Este nuevo compuesto no mostró toxicidad en ratones sanos cuando se suministró por vía intraperitoneal o por vía oral, e inhibió el crecimiento tumoral y la formación de metástasis pulmonares en los ratones a los que se les indujo el tumor.

En la actualidad, los investigadores están realizando estudios de seguridad y pretenden que dicho compuesto, así como derivados del mismo, puedan pasar a ensayos clínicos con pacientes en un futuro no muy lejano.

Referencia bibliográfica:

HER2-signaling pathway, JNK and ERKs kinases, and cancer stem-like cells are targets of Bozepinib 

Alberto Ramírez, Houria Boulaiz, Cynthia Morata-Tarifa, Macarena Perán, Gema Jiménez, Manuel Picon-Ruiz, Ahmad Agil, Olga Cruz-López, Ana Conejo-García, Joaquín M. Campos, Ana Sánchez, María A. García, Juan A. Marchal

Oncotarget, Vol. 5, No. 11

El artículo completo está disponible en el siguiente enlace:

http://www.impactjournals.com/oncotarget/index.php?journal=oncotarget&page=article&op=view&path[]=1962

Imágenes adjuntas: 

FOTO 1: Los autores de esta investigación. De izquierda a derecha (delante): Cynthia Morata, Gema Jiménez; dettrás: Macarena Perán, Juan Antonio Marchal, Alberto Ramírez, Houria Boulaiz, María Ángel García.

FOTO 2: Células Madre Cancerígenas.

FOTO 3: Cortes histológicos de un tumor primario antes y después de ser tratado con Bozepinib.

Contacto: 

Juan Antonio Marchal Corrales

Centro de Investigación Biomédica / Departamento de Anatomía y Embriología Humana de la UGR

Teléfono: 958 249 321

Correo electrónico: jmarchal@ugr.es

 

Unidad de Comunicación Científica (UCC). Universidad de Granada

Teléfono 958 244278| Correo e.: centeno@ugr.es

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http://sl.ugr.es/06ds

 

 


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