Identifican las consecuencias metabólicas y patológicas que provoca el déficit de coenzima Q10 en humanos y estudian un compuesto natural para combatirlas
Un estudio realizado desde el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (CIBM) ha probado en animales la validez de un compuesto natural, el ácido vanílico, para combatir el déficit de coenzima Q10 (CoQ10), una molécula esencial para la vida que se sintetiza en las propias células de los órganos y tejidos de las personas.
Fuente: Universidad de Granada
Un estudio realizado desde el Centro de Investigación Biomédica de la Universidad de Granada (CIBM) ha probado en animales la validez de un compuesto natural, el ácido vanílico, para combatir el déficit de coenzima Q10 (CoQ10), una molécula esencial para la vida que se sintetiza en las propias células de los órganos y tejidos de las personas.
La investigación, desarrollada en parte por Pilar González García y Luis Carlos López García, manifiesta que el ácido vanílico es capaz de corregir las alteraciones en la “confluencia Q” y en el proceso neuroinflamatorio derivado de la falta de coenzima Q10, aumentando la supervivencia del modelo animal hasta asemejarlo a la supervivencia de animales de control.
La investigadora Pilar González García.
Las dos funciones más conocidas de la CoQ10 son su participación en el proceso de generación de energía útil para las células y su capacidad antioxidante. El estudio ha demostrado que el déficit de coenzima Q10 provoca dos alteraciones fisiopatológicas importantes: por un lado, cambios metabólicos debido a la modificación en el funcionamiento de lo que se denomina “confluencia Q”, que son una serie de proteínas dependientes de la coenzima Q que participan en rutas metabólicas importantes a nivel celular; y por otro lado, la inducción de gliosis reactiva y neuroinflamación que conduce a una encefalopatía letal.
“La deficiencia en coenzima Q10 se produce de forma primaria en lo que conocemos como ‘síndrome de deficiencia en coenzima Q10’, que se da con una presentación clínica muy heterogénea. Asimismo, se da también de forma secundaria en otras enfermedades mitocondriales o en patologías más comunes como la obesidad y el síndrome metabólico, en ciertas enfermedades neurodegenerativas o como resultado de algunos tratamientos farmacológicos, como es el caso del tratamiento con estatinas, entre otros”, explica Luis Carlos López, catedrático del Departamento de Fisiología e investigador del CIBM.
El trabajo realizado en la UGR identifica también potenciales biomarcadores asociados a la deficiencia de coenzima Q10, los cuales podrían usarse en la clínica para seguir el progreso de la enfermedad y evaluar la eficacia de los tratamientos.
“Entre los biomarcadores que se han identificado, destacamos aquellos que están dentro del grupo de las acilcarnitinas, puesto que encontramos una correlación muy buena entre la enfermedad sin tratar y tratada, y entre sus niveles plasmáticos y tisulares. Asimismo, también hemos identificado como potenciales biomarcadores algunos metabolitos de la ruta biosintética de la hexosamina, así como varias proteínas plasmáticas”, explica Luis Carlos López.
Respecto al suplemento a dosis farmacológicas de ácido vanílico o acido b-resorcílico, dos compuestos fenólicos de origen natural, como tratamientos efectivos para este síndrome mitocondrial, su potencial “deberá en todo caso evaluarse en la práctica clínica”, concluyen los investigadores.
Infografía explicativa del estudio.
El trabajo experimental forma parte de la tesis doctoral en el Programa de Doctorado de Biomedicina de Pilar González García, contratada FPU y miembro del grupo CTS-101 de la Universidad de Granada. El estudio cuenta también con colaboraciones importantes en los análisis ómicos, como son las de los grupos de Albert Heck y Celia Berkers, de la Universidad de Utrecht (Países Bajos), y de Mohammed Bakkali, del Departamento de Genética de la Universidad de Granada.
Referencia bibliográfica:
The Q-Junction and the Inflammatory Response are Critical Pathological and Therapeutic Factors in CoQ Deficiency. Redox Biology. Doi: https://doi.org/10.1016/j.redox.2022.102403
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