VOLVER

Share

Identifican mediadores clave en los procesos de inflamación cerebral

Fuente: SINC


10 de marzo de 2015
El catedrático de la Universidad de Sevilla, José Luis Venero en un laboratorio de la Facultad de Farmacia. / US

El catedrático de la Universidad de Sevilla, José Luis Venero en un laboratorio de la Facultad de Farmacia. / US

La inflamación es la respuesta natural del sistema inmune frente a agentes patógenos o tras daño celular. Sin embargo, si la respuesta inflamatoria es muy intensa puede ser perjudicial.

Los procesos inflamatorios ocurren en el cerebro, por ejemplo, en situaciones de accidentes cerebrovasculares o en enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson. Ahora, investigadores de la Universidad de Lund, el Instituto Karolinska de Estocolmo y la Universidad de Sevilla acaban de presentar su estudio acerca de estos mediadores de la inflamación.

A largo plazo, estos hallazgos publicados en la revista Cell Reports podrían conducir a nuevas terapias relacionadas con la inflamación cerebral.

Uno de estos mediadores clave es un receptor llamado TLR4. Dicho receptor desempeña un papel determinante en el sistema inmune innato, reconocido con el Premio Nobel de Fisiología y Medicina a sus descubridores en 2011. El otro mediador clave es una proteína llamada galectina-3, la cual está ausente en el cerebro sano pero muy presente en el cerebro que sufre inflamación.

“Hemos demostrado que la galectina-3 es secretada por las células microgliales, que son aquellas que median la respuesta inmune innata en el cerebro. Hemos visto como dicha proteínas se unen al receptor TLR4 y amplifican las reacciones que conducen a inflamación cerebral. Ello conduce a una mayor producción de galectina-3 que se une a las células microgliales para intensificar la respuesta inmune en un proceso de retroalimentación”, explica Tomas Deierborg, profesor de la Universidad de Lund.

Los investigadores han demostrado la importancia de la relación entre los dos mediadores mencionados utilizando distintos métodos que incluyen diferentes modelos de patología cerebral y análisis de cerebros humanos obtenidos de autopsias de pacientes que habían sufrido ictus cerebral.

Estudios en ratones

El estudio demuestra como ratones modificados genéticamente incapaces de sintetizar galectina-3 muestran una respuesta inflamatoria atenuada y menor daño cerebral en distintos modelos experimentales de daño cerebral como son un modelo experimental de infarto de miocardio y de enfermedad de Parkinson. Los autores también observaron interacción entre galectina-3 y TLR-4 en cerebros de personas que fallecieron a consecuencia de un ataque cerebrovascular.

“Creemos que la relación entre galectina-3 y TLR4 podría ser responsable, al menos parcialmente, de la disfunción residual que se observa con frecuencia en pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular. Altos niveles de galectina-3 permanecen en los cerebros de dichos pacientes mucho tiempo después del trauma, lo que puede explicar la permanencia de la respuesta inflamatoria y su acción neurotóxica”, explica Miguel Ángel Burguillos.

Burguillos, primer autor de la publicación, realizó su tesis doctoral en la Universidad de Sevilla para a continuación iniciar su estancia postdoctoral en la Universidad de Lund e Instituto Karolinska. Actualmente desarrolla su investigación en la Queen Mary University de Londres. La investigación en Lund ha sido liderada por Tomas Deierborg, en el Karolinska por Bertrand Joseph y en la Universidad de Sevilla por José Luis Venero

La proteína galectina-3 ya representaba una diana farmacológica para compañías farmacéuticas que intentan desarrollar fármacos que minimicen los efectos de dicha proteína en enfermedades neuroinflamatorias. Los hallazgos descritos deberían suponer un avance importante a este esfuerzo colectivo.

“Ya se sabía que galectina-3 participaba en la respuesta inflamatoria pero el mecanismo responsable de dicho efecto no estaba claro. La proteína no está presente en el cerebro sano sino solo en aquel que sufre una respuesta inflamatoria. Ahora que conocemos el mecanismo será más sencillo desarrollar terapias más efectivas”, comenta el Drt. Deierborg.

Referencia bibliográfica:

Miguel Burguillos, Martina Svensson, Tim Schulte, Antonio Boza-Serrano, Albert Garcia-Quintanilla, Edel Kavanagh, Martiniano Santiago, Nikenza Viceconte, Maria Jose Oliva-Martin, Ahmed Osman, Emma Salomonsson, Lahouari Amar, Annette Persson, Klas Blomgren, Adnane Achour, Elisabet Englund, Hakon Leffler, Jose Luis Venero, Bertrand Joseph, Tomas Deierborg. Microglia-secreted Galectin-3 acts as a Toll-Like Receptor-4 ligand and contributes to microglial activation. Cell Reports


Share

Últimas publicaciones

Científicos ciudadanos desarrollarán una plataforma de prevención de noticias falsas
Andalucía | 29 de mayo de 2024

Investigadores de la Universidad de Sevilla y la empresa Civiencia lideran ‘De pantallas a ventanas: un proyecto contra la desinformación digital’ donde están elaborando una guía basada en las aportaciones de grupos vecinales y estudiantes universitarios para que la ciudadanía cuente con pautas claras y sencillas para que actúe frente a los bulos. Esta iniciativa forma parte del proyecto ‘Andalucía + ciencia ciudadana’, impulsado por la Consejería de Universidad, Investigación e Innovación y coordinado por Fundación Descubre y la Universidad Pablo de Olavide, que pretende potenciar la utilización de este abordaje científico participativo entre distintos agentes de la región.

Sigue leyendo
Aplican la ciencia ciudadana para reducir el tiempo de uso del móvil en jóvenes andaluces
Sevilla | 28 de mayo de 2024

Investigadores de las Universidades de Sevilla, Jaén y Cádiz participan en el proyecto ‘Desconéctate para Conectar: Fomentando un Estilo de Vida Activo y Saludable entre los Jóvenes Andaluces’ que buscará estrategias concretas para incentivar a estudiantes de secundaria, bachillerato y universidad a que cambien sus hábitos de uso de dispositivos móviles por actividades físicas.

Sigue leyendo
Descubren un nuevo gen que hace resistente al girasol contra la planta parásita jopo
Córdoba | 27 de mayo de 2024

Un equipo de investigación del Instituto de Agricultura Sostenible (IAS-CSIC) ha descrito una pieza del ADN que impide que las raíces de este cultivo sean infectadas por uno de sus patógenos más letales, el jopo. Además de determinar su posible función y la localización en su genoma, ha demostrado la posibilidad de transferirlo como mecanismo natural de defensa desde una especie silvestre a otras variedades de siembra.

Sigue leyendo

#CienciaDirecta

Tu fuente de noticias sobre ciencia andaluza

Más información Suscríbete

Ir al contenido