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Identifican una nueva proteína relacionada con el origen de los tumores

Fuente: Universidad de Sevilla


19 de noviembre de 2013

El grupo de la Universidad de Sevilla (US) dirigido por Andrés Aguilera, catedrático de Genética en el Centro Andaluz de Biología Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER), ha demostrado que el ARN promueve la condensación de los cromosomas cuando se entrelaza con el ADN formando híbridos de ADN-ARN.

A su vez, los expertos han identificado una proteína que se une al ARN y evita la formación de dichos híbridos. Ambos trabajos, publicados este mes en la prestigiosas revistas Molecular Cell Genes & Development, abren nuevas vías de investigación sobre el origen de los tumores.

En el primer trabajo, los investigadores demuestran que en levaduras, nematodos y células tumorales humanas, los híbridos de ADN-ARN modifican la cromatina imprimiendo en el cromosoma una marca epigenética.

Esta marca, que consiste en modificaciones químicas de las histonas, los ladrillos que protegen y empaquetan las fibras de ADN, contribuye a que los cromosomas pierdan estabilidad acumulando mutaciones y aberraciones cromosómicas, como ocurre en las células tumorales.

En el segundo trabajo, en colaboración con Sergio Moreno del Instituto de Biología Funcional y Genómica del CSIC en Salamanca, los autores demuestran que la inactivación de una proteína de unión al ARN, Npl3, en levaduras provoca acumulación de híbridos de ARN-ADN, inestabilidad genética e hipersensibilidad a agentes antitumorales como la trabectedina.

El descubrimiento de este nuevo papel de los híbridos de ADN-ARN en la estructura y estabilidad de los cromosomas abren así nuevas formas para entender los mecanismos celulares de la inestabilidad genética y el origen de los tumores. Los trabajos constituyen parte de las tesis doctorales de Maikel Castellano-Pozo y José María Santos-Pereira en la Universidad de Sevilla.

Referencias bibliográficas:

http://www.cell.com/molecular-cell/abstract/S1097-2765%2813%2900747-8

http://genesdev.cshlp.org/content/27/22/2445.abstract.html?etoc


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