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Hacer más actividad física parece no mejorar la función del tejido adiposo pardo como se pensaba, según un estudio

Investigadores de la Universidad de Granada sugieren que, en contra de lo que se pensaba hasta ahora, la actividad física no se asocia con una mejor función del tejido adiposo pardo (TAP), un órgano termogénico que quema glucosa y grasas, liberando la energía producida en forma de calor.

Fuente: Universidad de Granada


Granada |
07 de junio de 2019

Un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Granada (UGR) apunta que, pese a lo que se pensaba hasta la fecha, mayores niveles de actividad física no se asocian con un mayor volumen o actividad del tejido adiposo pardo (TAP), un órgano termogénico que quema glucosa y grasas, liberando la energía producida en forma de calor.

Cuando el tejido adiposo pardo se activa, consume glucosa y lípidos, evitando parcialmente que se almacenen en otros tejidos, como el tejido adiposo blanco o la grasa común, que es aquella que se localiza, por ejemplo, en el abdomen.

Científicos dl grupo de investigación de la UGR que ha llevado a cabo este trabajo.

Durante la última década, varios estudios han confirmado de forma inequívoca la presencia de TAP en humanos adultos. El TAP es un órgano termogénico capaz de disipar energía en forma de calor a través de la llamada ‘proteína desacoplante’. Por lo tanto, se ha postulado que el reclutamiento de una mayor cantidad de TAP, así como el incremento de su actividad, podría ser una estrategia potencial para combatir la obesidad y comorbilidades asociadas, como la Diabetes Tipo II.

Los investigadores han focalizado sus esfuerzos en buscar estrategias para mejorar la función del TAP a largo plazo y de forma segura. En línea con esto, estudios previos han sugerido que el incremento de los niveles de actividad física podría ser una estrategia eficaz para incrementar la cantidad y actividad del TAP. Sin embargo, los datos de estudios humanos hasta el momento son escasos y contradictorios.

En este estudio, publicado en la revista JCEM (Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism), los científicos de la UGR investigan por primera vez la asociación entre los niveles de actividad física medidos objetivamente, con la cantidad y actividad de TAP medidos mediante tomografía por emisión de protones combinada con tomografía computarizada (usando un radiofármaco denominado 18F-Fluordeoxiglucosa). Este estudio se llevó a cabo en la mayor cohorte de jóvenes adultos sedentarios en la que se ha medido el TAP hasta el momento (87 mujeres y 43 hombres, con una edad media de 22 años).

Este estudio formó parte del proyecto ACTIBATE (“Activating Brown Adipose Tissue Through Exercise” http://profith.ugr.es/actibate), que se llevó a cabo en la Universidad de Granada durante los años 2014-2017, y estuvo financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, Fondo de Investigación Sanitaria del Instituto de Salud Carlos III (PI13/01393).

No existe asociación

Los autores de este artículo científico observaron que no había ningún tipo de asociación entre los niveles de actividad física y la cantidad y actividad de TAP, incluso tras ajustar los análisis por covariables que podrían estar influenciando los resultados.

Este estudio contradice los resultados de trabajos anteriores, y pone en duda la implicación del ejercicio en mejorar la función del tejido adiposo pardo.

Además, observaron que el tiempo de sedentarismo tampoco estaba asociado con la cantidad y actividad del TAP. Los autores concluyeron que, aunque la actividad física es una de las líneas primarias de intervención en la prevención de enfermedades crónicas como la obesidad, y la diabetes tipo 2, otros mecanismos más allá del incremento de la cantidad y TAP podrían estar mediando sus adaptaciones metabólicas beneficiosas.

Estos resultados contradicen los resultados de estudios anteriores, y ponen en duda la implicación del ejercicio en mejorar la función del TAP.

“Son necesarios estudios que analicen el efecto de la práctica regular de actividad física desde un punto de vista molecular con el objetivo de entender los mecanismos que median los efectos terapéuticos del ejercicio en humanos” explica el autor principal del trabajo, Francisco Miguel Acosta Manzano, doctorando del programa en Biomedicina de la Escuela Internacional de Posgrado de la UGR, y miembro del grupo de Investigación PROFITH-CTS977.


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