Identifican una posible nueva diana terapéutica en tumores neuroendocrinos agresivos

Investigadores del grupo Hormonas y Cáncer del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y de la Universidad de Córdoba han identificado al receptor de somatostatina SST2 como una posible nueva vía terapéutica para los feocromocitomas y paragangliomas, unos tumores poco frecuentes que, en determinados casos, pueden presentar una evolución especialmente agresiva.

Los feocromocitomas y paragangliomas se originan en células especializadas situadas en la médula de la glándula adrenal y en unas estructuras relacionadas llamadas paraganglios. Aunque no son tumores frecuentes, algunos casos pueden comportarse de forma especialmente agresiva, lo que hace necesario avanzar en nuevas estrategias terapéuticas.

Los resultados de este estudio, publicados en la revista científica Molecular Biomedicine, cobra especial relevancia en los tumores asociados a alteraciones en el gen SDHB, un subgrupo para el que las opciones de tratamiento son limitadas.

Investigadores del grupo Hormonas y Cáncer del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (IMIBIC) y de la Universidad de Córdoba.

La investigación se ha centrado en los receptores de somatostatina, unas estructuras situadas en la superficie de las células que actúan como interruptores y que ya sirven como base para tratamientos empleados en otros tumores neuroendocrinos. Sin embargo, en feocromocitomas y paragangliomas, la eficacia de estos tratamientos ha sido hasta ahora menor de lo esperado.

En este contexto, se ha comprobado que los receptores de somatostatina sí están presentes en los tumores analizados y que, particularmente, el SST2 aparece en mayor cantidad en los casos más agresivos. Esta observación apunta a que su presencia elevada podría estar vinculada con la evolución de la enfermedad.

Además, el estudio ha revelado que SST2 no se comporta igual en todos los tumores. Su localización y su funcionamiento cambian dependiendo de las características genéticas de las células. Este aspecto podría ayudar a entender por qué algunos tratamientos funcionan en determinados pacientes y en otros no; lo que refuerza la necesidad de avanzar hacia tratamientos más personalizados, adaptados a las características específicas de cada paciente y de cada tumor.

Por otro lado, durante el trabajo realizado en modelos celulares en el laboratorio, se ha observado que los fármacos habituales no logran frenar de forma significativa el crecimiento de las células tumorales. En cambio, al emplear compuestos más precisos, diseñados para actuar de manera específica sobre determinados receptores, han detectado un claro efecto antitumoral que puede llegar a reducir la proliferación de las células tumorales e incluso inducir su muerte. Este efecto ha sido especialmente relevante en células con alteraciones en SDHB.

El estudio ha sido codirigido por los doctores Mercedes Robledo, Justo P. Castaño y Alejandro Ibáñez-Costa, y cuenta con la participación destacada de Víctor García-Vioque y Sergio Pedraza-Arevalo como primeros autores.

En la investigación han colaborado distintos centros nacionales e internacionales y se ha contado con financiación del Grupo Español de Tumores Neuroendocrinos y Endocrinos (GETNE) y con el apoyo de la asociación de pacientes PHEiPAS.

Este avance refuerza el compromiso del IMIBIC y la Universidad de Córdoba con la investigación en cáncer y con la búsqueda de nuevas estrategias para mejorar el tratamiento de tumores poco frecuentes, pero de gran impacto clínico.