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Nuevas evidencias de la acción neurotóxica de la exposición al plaguicida CPF durante el desarrollo de las personas

Fuente: Universidad de Almería


Almería |
16 de junio de 2020

Un grupo de trabajo formado por investigadores de la Universidad de Almería (UAL) junto a con el grupo de investigación en neurocomportamiento y salud (NEUROLAB) y el centro de investigación en evaluación y medición de la conducta (CRAMC) de la Universidad Rovira I Virgili han llegado a nuevas conclusiones sobre el efecto nocivo para la salud del Clorpirifós (CPF), uno de los plaguicidas más usados en todo el mundo.

Este trabajo relaciona el efecto nocivo para la salud de este plaguicida, uno de los más usados en todo el mundo.

El Clorpirifós (CPF) es uno de los plaguicidas más usados en todo el mundo, a la vez que uno de los más cuestionados por sus efectos nocivos para la salud. De hecho, su prohibición en Europa es algo que ya parece haber empezado en base a recientes resoluciones o declaración de intenciones por parte de la Comisión Europea. Ahora, un estudio liderado por investigadores de la Universidad de Almería arroja más luz sobre los perjuicios de la exposición a este plaguicida durante el desarrollo. Se trata de un estudio pionero en el análisis de los efectos conductuales y moleculares a corto, medio y largo plazo de la exposición a CPF.

Las investigaciones se ha llevado a cabo gracias a la creación de un equipo multidisciplinar, que ha englobado tanto a expertos en conducta y neuropsicofarmacología, como especialistas en biología molecular y ciencias químicas, así como la estrecha colaboración entre el laboratorio de Psicobiología y el Centro de Investigación en Salud (CEINSA)de la Universidad de Almería, con el grupo de investigación en neurocomportamiento y salud (NEUROLAB) y el Centro de Investigación en Evaluación y Medición de la Conducta (CRAMC) de la Universidad Rovira I Virgili.

Los investigadores administraron dosis bajas de este compuesto en crías de rata a una edad temprana postnatal, caracterizada por presentar un estado de desarrollo del sistema nervioso central similar al que se observa en humanos en las últimas semanas de la gestación y primeras tras el nacimiento, sirviendo como un buen modelo de toxicología perinatal. A pesar de la idoneidad del modelo, en la actualidad sigue siendo uno de los periodos del desarrollo menos estudiados en relación con la exposición a CPF.

Los autores encontraron que dicha exposición durante este periodo indujo comportamientos anómalos, comúnmente observados en diferentes patologías psiquiátricas y neurológicas, como es el caso de un aumento de la actividad motora en la adolescencia (asociado al trastorno por déficit de atención con hiperactividad), un aumento de las respuestas impulsivas (asociadas a patologías tan diferentes como el autismo o las adicciones), o una disminución progresiva de la motricidad con la edad (asociado a patologías neurodegenerativas como el Parkinson).

Además, mediante estudios neuropsicofarmacológicos, los autores también vieron como dicha exposición hiposensibilizó uno de los principales sistemas de neurotransmisión en nuestro sistema nervioso central, el colinérgico, sistema cuya progresiva degradación es uno de los principales correlatos fisiopatológicos del mal de Alzheimer, dando apoyo empírico a otros estudios con humanos que postulan una asociación entre dichos compuestos y esta enfermedad.

Por otro lado, los autores del estudio también analizaron diferentes marcadores moleculares, y observaron que dicha exposición afectó a los niveles de expresión de distintos genes en áreas concretas del cerebro, así como alteró la composición de la microbiota intestinal en diferentes edades e indujo alteraciones selectivas en los niveles de diferentes metabolitos en sangre, esenciales para el apropiado funcionamiento del organismo y siendo específico en hembras.

Esta investigación es un proyecto financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad del Gobierno de España y por el Fondo Europeo de Desarrollo Regional: PSI2017-86847-C2-1-R MINECO-FEDER y PSI2017-86847-C2-2-R.


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