Grupo de Neuroinmunología de Enfermedades inflamatorias y autoinmunes del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra-CSIC Granada

Investigadores del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra de Granada, en colaboración el departamento de Patología de la Universidad de Granada y la facultad de Medicina de Harvard, han constatado por primera vez la capacidad de respuesta de células dañadas tras una inflamación de miocardio por la acción de una sustancia con cualidades antiinflamatorias, analgésicas y autoinmunes, producida por el sistema nervioso.

Durante el desarrollo de estas investigaciones los científicos han podido comprobar cómo el miocardio, el músculo del corazón, posee receptores propios de esta molécula, denominada cortistatina. Esto hace que este órgano sea capaz de producirla también, lo que le permite activar esa capacidad antiinflamatoria en las células musculares del corazón ante una infección. Así lo han explicado los expertos en el artículo publicado en la revista British Journal of Pharmacology titulado ‘The neuropeptide cortistatin attenuates experimental autoimmune myocarditis via inhibition of cardiomyogenic T cell-driven inflammatory responses’.

El estudio se ha centrado en la miocarditis, una inflamación del miocardio que provoca que el corazón no pueda bombear eficazmente. Tras una infección por virus, el sistema inmunitario responde enviando anticuerpos para tratar de combatirlo. Sin embargo, en la miocarditis no sólo se lucha contra el virus, sino que el organismo entiende que las propias células del miocardio son extrañas y las daña. Si se implican demasiadas células del músculo cardíaco, éste se debilita y da lugar a una insuficiencia cardíaca o incluso a una muerte súbita. Aún cuando el corazón intenta regenerarse, el tejido muscular queda dañado y pueden producirse insuficiencias cardíacas congestivas o una cardiomiopatía dilatada, dolencias que impiden una vida normal de manera crónica. Esta sustancia anula también la respuesta autoinmune que se produce ante la proliferación del virus, lo que hace que el daño sea significativamente menor.
La investigación ha relacionado la respuesta inmune del organismo con la inflamación asociada a la patología. “Es el primer estudio que demuestra que la cortistatina evita el daño que se produciría como consecuencia de una respuesta inflamatoria e inmunitaria contra el virus en el miocardio, incluso cuando la enfermedad está en estado avanzado, algo clave en una dolencia que cuenta con un diagnóstico severo hasta el momento. El efecto de esta sustancia podría suponer un tratamiento adecuado especialmente en aquellos casos en los que se complica con una respuesta autoinmune contra componentes cardiacos, como por ejemplo la producción de autoanticuerpos, por lo que se debe seguir incidiendo en su investigación clínica”, indica a la Fundación Descubre el investigador del CSIC Mario Delgado, uno de los autores del artículo.

Control de la autoinmunidad

La cortistatina es considerada un neuropéptido, compuesto que está formado por la unión de un número reducido de aminoácidos procedentes del sistema neuronal. Los aminoácidos son moléculas orgánicas que al unirse dan lugar a proteínas si el número de péptidos que incluyen es mayor que 100.

Corazón de un ratón con miocarditis sin tratamiento (izquierda), mostrando signos de hipertrofia cardiaca, depósitos de calcio y fibrosis pericárdica previos a una cardiomiopatía dilatada. Corazón de un ratón con miocarditis tratado con cortistatina (derecha) donde se ve que todos estos signos se previenen

En estudios anteriores se ha relacionado directamente con su capacidad antiinflamatoria, analgésica y autoinmune en procesos como la artritis reumatoide, la enfermedad de Chron o la esclerosis múltiple. Al ser la miocarditis una enfermedad con una base inflamatoria y autoinmune, los expertos plantearon la posibilidad de que esta molécula fuera efectiva también en su tratamiento.

Así, los científicos han logrado imitar lo que ocurre en humanos en una miocarditis autoinmune en ratones a los que se les inyecta una proteína, llamada miosina. Han podido comprobar cómo este neuropéptido revierte la respuesta inmunológica e inflamatoria evitando el daño celular y del tejido muscular periférico.

Las comprobaciones se realizaron en distintos momentos de la enfermedad, desde su aparición hasta los 21 días de desarrollo, confirmando que el tratamiento en los diferentes estadíos respondía de manera adecuada.
De esta manera, con las investigaciones realizadas quedan resueltos los estudios preclínicos, es decir, las investigaciones en laboratorio previas a las pruebas en humanos, y abren una puerta al desarrollo de nuevos productos terapéuticos basados en la cortistatina.

El estudio ha sido financiado por el Plan Nacional del Ministerio de Economía y Competitividad y se engloba dentro del proyecto ‘Estudio del papel de la cortistatina en fibrosis: potencial aplicación terapéutica en enfermedades crónicas asociadas al daño tisular’.

Referencias:

Delgado-Maroto V, Falo CP, Forte-Lago I, Adan N, Morell M, Maganto-Garcia E, Robledo G, O’Valle F, Lichtman AH, Gonzalez-Rey E, Delgado M: ‘The neuropeptide cortistatin attenuates experimental autoimmune myocarditis via inhibition of cardiomyogenic T cell-driven inflammatory responses’. British Journal of Pharmacology

Imágenes:

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