Determinan la capacidad neuroprotectora del tirosol, uno de los compuestos fenólicos presentes en el aceite de oliva, ante los efectos patógenos del Parkinson

El grupo de investigación ‘Estrés celular y edad’ de la Universidad de Jaén ha determinado la capacidad neuroprotectora del tirosol, uno de los compuestos fenólicos presentes en el aceite de oliva, ante los efectos patógenos de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad del Parkinson, en un modelo animal.

Esquema de la influencia del tirosol en la proteína α-sinucleína.

El Parkinson es el segundo desorden neurodegenerativo en cuanto a prevalencia en la población y se caracteriza por la aparición de movimientos involuntarios, temblores, rigidez muscular y dificultades en el mantenimiento del equilibrio, como consecuencia de la pérdida de neuronas dopaminérgicas. A nivel celular, se caracteriza por el depósito intracelular de varias proteínas, entre las que se encuentra la α-sinucleína, implicada directamente en el desarrollo y progresión de dicha enfermedad. A su vez, el aceite de oliva virgen extra es único entre los aceites vegetales debido a la elevada concentración de compuestos fenólicos que posee, entre los que se encuentra el tirosol. En los últimos años, diferentes investigaciones han puesto de manifiesto sus propiedades anticancerígenas, antiinflamatorias, bactericidas y cardioprotectoras, lo que ha trasladado el interés a analizar sus posibles efectos en enfermedades neurodegenerativas.

“En anteriores estudios ya observamos como este compuesto fenólico aumenta la longevidad en un modelo animal, utilizando el nematodo C. elegans. A partir de esos resultados, valoramos que una de las posibilidades a tener en cuenta era el incremento de las proteínas de choque térmico, denominadas chaperonas, encargadas de asegurar el buen plegamiento de las demás proteínas y, por tanto, muy implicadas en procesos neurodegenerativos”, explica Ana Cañuelo, profesora del Departamento de Biología Experimental de la UJA y principal responsable de la investigación.

Miembros del grupo de investigación de la UJA ‘Estrés celular y edad’.

En este estudio, los investigadores de la UJA han utilizado dos estirpes transgénicas del nematodo Caenorhabditis elegans, que sobreexpresan una variante mutada de la α-sinucleína de humanos. De esta forma, han reproducido en los nematodos algunos de los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa, como deficiencias motoras, en el daño producido en las neuronas dopaminérgicas y en la agregación de esta proteína en el citoplasma celular. “Aplicamos el tirosol a estas dos estirpes de nematodos. Una de ellas expresa el α-sinucleína en todas las células musculares del nematodo y provoca una parálisis progresiva. La otra expresa esta proteína únicamente en las neuronas dopaminérgicas, neuronas similares a las que se ven afectadas por el Parkinson en los seres humanos”, indica Ana Cañuelo.

Los resultados de su investigación contrastan el efecto neuroprotector de este compuesto fenólico. Por un lado, señalan que el tirosol induce a la disminución del estrés oxidativo y reduce significativamente la agregación de la α-sinucleína in vivo, retrasando la parálisis muscular en los nematodos.

Así mismo, se produce una menor degeneración de las neuronas dopaminérgicas en este modelo animal, por lo que los principales efectos patógenos del Parkinson se retrasan y se reducen ostensiblemente. Como afirma la investigadora Ana Cañuelo, este estudio y otros similares “pueden ser un primer paso para apoyar la continuación de esta línea de investigación con la realización de ensayos clínicos y nutricionales en animales más complejos y en seres humanos para testar si el tirosol, como suplemento alimenticio, tiene esos efectos en los pacientes”.

Este trabajo, desarrollado principalmente por el investigador de la UJA Jesús Calahorra, ha sido publicado recientemente en la revista de impacto Neurobiology of Aging, en colaboración con otros investigadores de la UJA, así como con la investigadora del Bellvitge Biomedical Research Institute (IDIBELL) de Barcelona, Montserrat Porta.